ပိုးသတ်ဆေးနှင့် ထိတွေ့ခြင်းကြောင့် ပါကင်ဆန်ရောဂါ ဖြစ်နိုင်ခြေကို မြင့်မားစေသည်။

Pyrethroids များကို ထိတွေ့မိခြင်းသည် ခုခံအားစနစ်မှတဆင့် မျိုးရိုးဗီဇနှင့် အပြန်အလှန် ဆက်သွယ်မှုကြောင့် ပါကင်ဆန်ရောဂါ ဖြစ်နိုင်ခြေကို တိုးစေပါသည်။
Pyrethroids ကို စီးပွားရေးလုပ်ငန်းအများစုတွင် တွေ့ရှိရသည်။အိမ်သုံးပိုးသတ်ဆေး.၎င်းတို့သည် အင်းဆက်များအတွက် အာရုံကြောအဆိပ်ဖြစ်စေသော်လည်း၊ ၎င်းတို့ကို ဖက်ဒရယ်အာဏာပိုင်များက လူနှင့်ထိတွေ့မှုအတွက် ဘေးကင်းသည်ဟု ယေဘုယျအားဖြင့် ယူဆကြသည်။
မျိုးရိုးဗီဇ ကွဲလွဲမှုများနှင့် ပိုးသတ်ဆေး ထိတွေ့မှုသည် ပါကင်ဆန်ရောဂါ ဖြစ်နိုင်ခြေကို လွှမ်းမိုးနေပုံပေါ်သည်။လေ့လာမှုအသစ်တစ်ခုသည် ရောဂါဖြစ်ပွားမှုတွင် ခုခံအားတုံ့ပြန်မှုအခန်းကဏ္ဍကို မီးမောင်းထိုးပြသည့် အဆိုပါအန္တရာယ်အချက်နှစ်ခုကြား ဆက်စပ်မှုကို တွေ့ရှိခဲ့သည်။
တွေ့ရှိချက်တွေဟာ အတန်းအစားတစ်ခုနဲ့ ဆက်စပ်နေပါတယ်။ပိုးသတ်ဆေးစီးပွားဖြစ် အိမ်သုံးပိုးသတ်ဆေးအများစုတွင် တွေ့ရပြီး အခြားပိုးသတ်ဆေးများကို အဆင့်လိုက် ဖယ်ထားသောကြောင့် စိုက်ပျိုးရေးတွင် ပိုမိုအသုံးပြုလာကြသည့် pyrethroids ဟုခေါ်သည်။pyrethroids များသည် အင်းဆက်များအတွက် အာရုံကြောအဆိပ်သင့်သော်လည်း၊ ဗဟိုအာဏာပိုင်များက ၎င်းတို့ကို လူနှင့်ထိတွေ့မှုအတွက် ဘေးကင်းသည်ဟု ယေဘုယျအားဖြင့် ယူဆပါသည်။
အဆိုပါလေ့လာမှုသည် ပါကင်ဆန်ရောဂါအတွက် မျိုးရိုးဗီဇအန္တရာယ်နှင့် pyrethroid ထိတွေ့မှုအား ပထမဆုံး ချိတ်ဆက်ပေးသည့် လေ့လာမှုတစ်ခုဖြစ်ကြောင်း Emory University School of Medicine မှ တွဲဖက်အကြီးတန်းစာရေးဆရာ Malu Tansi မှ Ph.D. က ပြောကြားခဲ့သည်။
အဖွဲ့မှရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့သော မျိုးရိုးဗီဇမူကွဲသည် ခုခံအားစနစ်ကိုထိန်းညှိပေးသည့် ဗီဇအုပ်စုဖြစ်သည့် MHC II (major histocompatibility complex class II) ဗီဇ၏ ကုဒ်မဟုတ်သောဒေသတွင်ဖြစ်သည်။
" pyrethroids နဲ့ သက်ဆိုင်တဲ့ လင့်ခ်တစ်ခုကို ရှာတွေ့ဖို့ ကျွန်တော်တို့ မမျှော်လင့်ထားပါဘူး" ဟု Tansey မှ ပြောကြားခဲ့သည်။“ pyrethroids တွေကို စူးရှစွာ ထိတွေ့ခြင်းက ခုခံအားကမောက်ကမဖြစ်မှုကို ဖြစ်စေနိုင်ပြီး သူတို့လုပ်ဆောင်တဲ့ မော်လီကျူးတွေကို ခုခံအားဆဲလ်တွေမှာ တွေ့နိုင်ပါတယ်။ရေရှည်ထိတွေ့မှုဟာ ကိုယ်ခံအားစနစ်ကို အကျိုးသက်ရောက်စေပြီး ၎င်းရဲ့လုပ်ဆောင်ချက်ကို မြှင့်တင်ပေးနိုင်ကြောင်းကို ယခု ကျွန်ုပ်တို့ နားလည်ဖို့လိုအပ်ပါတယ်။”Kinson's ရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေ။
“ဦးနှောက်ရောင်ရမ်းခြင်း သို့မဟုတ် အလွန်အကျွံ ခုခံအားစနစ်သည် ပါကင်ဆန်ရောဂါ တိုးတက်မှုကို အထောက်အကူဖြစ်စေကြောင်း ခိုင်လုံသော အထောက်အထားများ ရှိနှင့်ပြီးဖြစ်သည်။"ဒီမှာဖြစ်ပျက်နေတဲ့အရာက ပတ်ဝန်းကျင်နဲ့ထိတွေ့မှုဟာ လူတချို့ရဲ့ ခုခံအားတုံ့ပြန်မှုကို ပြောင်းလဲစေပြီး ဦးနှောက်အတွင်း နာတာရှည်ရောင်ရမ်းမှုကို မြှင့်တင်ပေးနိုင်တယ်လို့ ကျွန်တော်တို့ထင်ပါတယ်"
လေ့လာမှုအတွက် Emory's Comprehensive Parkinson's Disease Center ၏ ဒါရိုက်တာ Stuart Factor၊ Ph.D. နှင့် အဏုဇီဝဗေဒဌာန၏ ဥက္ကဌ Tansey နှင့် Jeremy Boss၊ Ph.D. မှ သုတေသီများနှင့် Beate Ritz တို့ ပူးပေါင်းခဲ့ကြသည်။, MD, University of California, San Francisco ။UCLA, Ph.D မှ ပြည်သူ့ကျန်းမာရေးသုတေသီများနှင့် ပူးပေါင်းဆောင်ရွက်ခြင်း။ဆောင်းပါး၏ပထမဆုံးရေးသားသူမှာ George T. Kannarkat, MD ဖြစ်သည်။
UCLA သုတေသီများသည် စိုက်ပျိုးရေးတွင် နှစ် 30 ပိုးသတ်ဆေးအသုံးပြုမှုကို လွှမ်းခြုံထားသည့် ကယ်လီဖိုးနီးယားရှိ ပထဝီဝင်ဒေတာဘေ့စ်ကို အသုံးပြုခဲ့သည်။၎င်းတို့သည် အကွာအဝေး (တစ်စုံတစ်ယောက်၏ အလုပ်နှင့် အိမ်လိပ်စာများ) ကို အခြေခံ၍ ထိတွေ့မှုကို ဆုံးဖြတ်သော်လည်း ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိ ပိုးသတ်ဆေးပမာဏကို တိုင်းတာခြင်းမရှိပေ။Pyrethroids များသည် မြေဆီလွှာတွင် ရက်သတ္တပတ်များအထိ တစ်ဝက်သက်တမ်းရှိသော နေရောင်ခြည်နှင့် ထိတွေ့သောအခါတွင် အတော်လေး လျင်မြန်စွာ ပြိုကွဲသွားသည်ဟု ယူဆကြသည်။
ကယ်လီဖိုးနီးယားပြည်နယ် Central Valley မှ ဘာသာရပ်ပေါင်း 962 ခုတွင် သာမန် MHC II မျိုးကွဲသည် Pyrethroid ပိုးသတ်ဆေးများနှင့် ပျမ်းမျှအားဖြင့် ထိတွေ့မှုများခြင်းနှင့်အတူ ပါကင်ဆန်ရောဂါ ဖြစ်နိုင်ခြေကို တိုးမြင့်စေသည်။ဗီဇ၏အန္တရာယ်အရှိဆုံးပုံစံ (အန္တရာယ် alleles နှစ်ခုကိုသယ်ဆောင်သောလူများ) ကိုပါကင်ဆန်ရောဂါရှိသောလူနာများ၏ 21% နှင့်ထိန်းချုပ်မှု 16% တွင်တွေ့ရှိခဲ့သည်။
ဤအုပ်စုတွင်၊ မျိုးဗီဇ သို့မဟုတ် pyrethroid တစ်မျိုးတည်းနှင့် ထိတွေ့မှုသည် ပါကင်ဆန်ရောဂါ ဖြစ်နိုင်ချေကို သိသိသာသာ တိုးမလာစေသော်လည်း ပေါင်းစပ်မှုဖြစ်ခဲ့သည်။ပျမ်းမျှနှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါက၊ Pyrethroids များနှင့် ထိတွေ့ပြီး MHC II ဗီဇ၏ အမြင့်ဆုံးအန္တရာယ်ပုံစံကို သယ်ဆောင်သူများသည် ထိတွေ့မှုနည်းပြီး ဗီဇ၏ အန္တရာယ်အနည်းဆုံးပုံစံရှိသူများထက် ပါကင်ဆန်ရောဂါ ဖြစ်ပွားနိုင်ခြေ 2.48 ဆ ပိုများသည်။အန္တရာယ်။organophosphates သို့မဟုတ် paraquat ကဲ့သို့သော အခြားသော ပိုးသတ်ဆေးများကို ထိတွေ့ခြင်းသည် ထိုနည်းအတိုင်းပင် ဖြစ်နိုင်ချေ မတိုးပါ။
Factor နှင့်သူ၏လူနာများအပါအဝင် ကြီးမားသောမျိုးရိုးဗီဇလေ့လာမှုများသည် ယခင်က MHC II မျိုးဗီဇပြောင်းလဲမှုများကို ပါကင်ဆန်ရောဂါနှင့် ချိတ်ဆက်ထားသည်။အံ့သြစရာကောင်းသည်မှာ တူညီသောမျိုးရိုးဗီဇမျိုးကွဲသည် ကော့ကေးဆပ်/ဥရောပနှင့် တရုတ်လူမျိုးများတွင် ပါကင်ဆန်ရောဂါဖြစ်နိုင်ချေကို ကွဲပြားစွာသက်ရောက်မှုရှိသည်။MHC II မျိုးဗီဇများသည် လူတစ်ဦးချင်းစီကြားတွင် များစွာကွဲပြားသည်။ထို့ကြောင့် ၎င်းတို့သည် ကိုယ်တွင်းအင်္ဂါ အစားထိုးမှုရွေးချယ်ရာတွင် အရေးကြီးသော အခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်ပါသည်။
အခြားစမ်းသပ်ချက်များအရ ပါကင်ဆန်ရောဂါနှင့် ဆက်စပ်သော မျိုးရိုးဗီဇကွဲလွဲမှုများသည် ခုခံအားဆဲလ်များ၏ လုပ်ဆောင်မှုနှင့် ဆက်စပ်နေကြောင်း ပြသခဲ့သည်။ပါကင်ဆန်ရောဂါဝေဒနာရှင် ၈၁ ဦးနှင့် Emory University မှ ဥရောပထိန်းချုပ်မှုတို့တွင် ကယ်လီဖိုးနီးယားလေ့လာမှုမှ အန္တရာယ်များသော MHC II မျိုးကွဲဗီဇမျိုးကွဲများရှိသည့် ခုခံအားဆဲလ်များသည် MHC မော်လီကျူးများ ပိုမိုတွေ့ရှိခဲ့ကြောင်း သုတေသီများက တွေ့ရှိခဲ့သည်။
MHC မော်လီကျူးများသည် “အင်တီဂျင်တင်ပြခြင်း” လုပ်ငန်းစဉ်ကို နောက်ခံထားပြီး T ဆဲလ်များကို တက်ကြွစေပြီး ကျန်ကိုယ်ခံအားစနစ်၏ အစိတ်အပိုင်းများကို ချိတ်ဆက်ပေးသည့် တွန်းအားဖြစ်သည်။MHC II သည် ပါကင်ဆန်ရောဂါဝေဒနာရှင်များ၏ ငြိမ်သက်နေသောဆဲလ်များနှင့် ကျန်းမာသောထိန်းချုပ်မှုများတွင် တိုးလာသော်လည်း ခုခံအားစိန်ခေါ်မှုအတွက် တုံ့ပြန်မှုပိုမိုမြင့်မားသော ပါကင်ဆန်ရောဂါလူနာများတွင် တွေ့ရှိရသည်။
စာရေးဆရာများက ကောက်ချက်ချခဲ့သည်- "ကျွန်ုပ်တို့၏ အချက်အလက်များအရ MHC II တက်ကြွမှုကဲ့သို့သော ဆဲလ်လူလာဇီဝအမှတ်အသားများသည် ပလာစမာနှင့် ဦးနှောက်အာရုံကြောအရည်တွင် ပျော်ဝင်နိုင်သော မော်လီကျူးများထက် ရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေရှိသူများကို ခွဲခြားသတ်မှတ်ခြင်း သို့မဟုတ် ခုခံအားကျဆင်းစေသောဆေးဝါးများ စမ်းသပ်မှုတွင် ပါဝင်ရန် လူနာများကို စုဆောင်းရန်အတွက် လူနာများကို စုဆောင်းခြင်းအတွက် အကြံပြုထားသည်။"စမ်းသပ်။"
လေ့လာမှုအား National Institute of Neurological Disorders and Stroke (R01NS072467၊ 1P50NS071669၊ F31NS081830)၊ National Institute of Environmental Health Sciences (5P01ES016731)၊ National Institute of General Medical Sciences (GM47310)၊ Sartain Foundation၊ ရောဂါသုတေသနအတွက် Michael J. Foxpa Kingson ဖောင်ဒေးရှင်း။